压力是如何导致抑郁症的？

我们平时所说的压力，医学上大多属于慢性应激。应激是一个专有的医学名词，分为急性应激和慢性应激。急性应激在有些情况下对人是有利的，过强的应激反应则会引发病变。与急性应激的两面性不同，慢性应激对我们的影响则几乎只有负面，有些是生理方面的，比如增加心血管疾病和代谢性疾病的风险，也有些心理方面的，比如引发和加重抑郁症。

慢性应激和抑郁的关系非常引人关注。不管是慢性应激还是抑郁症，在人群中都非常普遍。现代社会，从大人到小孩，都会面临两者的威胁。如果搞清慢性应激和抑郁症之间的关系，挖到这个关系的根部，无疑就会解决一大难题。最新的一项动物实验或许发现了这个根部。瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院的研究人员怀疑，一种名为p11的蛋白质可能就是这个关键。

1、P11-血清素信号增强剂

瑞典的这个团队之前已经对p11这种蛋白进行了大量研究，通过动物实验发现p11可以增强血清素的作用。而血清素是调节情绪的重要神经递质，所以有缓解和改善情绪的效果。

抑郁症患者和自杀身亡者的大脑中p11则明显偏低。

p11水平降低的小鼠也表现出抑郁症和焦虑样行为。此外，对人类有效的三种不同类别的抗抑郁药会增加动物大脑中这种蛋白质的水平。

现在，卡罗林斯卡大学的研究人员发现，小鼠大脑中p11水平的降低会使动物对压力体验更加敏感。

科学家们还证明，该蛋白控制着大脑中两条不同的压力信号通路的活动。一条途径减少皮质醇的释放，另一条途径减少肾上腺素和去甲肾上腺素的释放。

这项研究发表在《分子精神病学》杂志上，由卡罗林斯卡研究所和荷兰阿姆斯特丹VU大学研究人员合作完成。

2、实验的关键-基因敲除小鼠

为了研究p11在应激反应中的作用，科学家们培育了缺乏制造这种蛋白的基因的 “基因敲除”小鼠。

他们使用各种标准测试将它们的行为与正常小鼠进行了比较。这些测试表明，那些没有p11的小鼠经历了高度的压力和焦虑。

例如，在一项测试中，小鼠幼崽每天与母亲分离3小时。研究人员发现，与正常幼鼠相比，缺乏p11的幼鼠会产生更多高亢的求救呼叫，即小鼠海豚音。

在另一项类似焦虑行为的测试中，研究小组让成年小鼠选择在明亮的区域或黑暗的空间中度过一段时间。与正常小鼠相比，缺乏p11的小鼠选择在明亮的区域度过的时间更少。

此外，在受到压力刺激后，它们的心率需要更长的时间才能恢复正常。

科学家们还监测了动物体内的激素水平，揭示了缺乏p11的小鼠在两个不同的应激途径中的过度活跃。

其中一条途径被称为交感-肾上腺-延髓（SAM）轴，负责在惊恐情况下肾上腺素和去甲肾上腺素的激增，引发心率增加等生理变化。

另一条途径，即下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴，反应稍慢，负责皮质醇的释放。这种应激激素会提高血糖水平，以及其他代谢变化，并抑制那些在战斗或逃跑中可能用不到的功能，比如“食色性也”。

3、会有新药开发吗？

这些发现可以为开发更有效的情绪障碍（如焦虑和抑郁）药物提供信息，以纠正慢性压力的影响。

研究表示目前有希望的方法是一种增强局部p11表达的药物，而且已经在抑郁症动物模型中进行了一些实验。另外的思路是开发阻断大脑中应激激素启动的药物。

不过到目前为止，这方面的研究还都只是动物模型，尚无人体研究。

虽然为药物开发提供了有用的线索，但动物实验无法模仿和人有关的所有相互复杂作用，包括精神状况，社会、环境和生物的交互等等。所以能否成功还远未可知。

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